氯比格雷的功效（氯比格雷可以终身服用吗）
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氯吡格雷的药物作用是什么氯吡格雷的药物作用是什么？
1、氯吡格雷：二磷酸腺苷P2Y12受体阻断剂
2、作用机制：二磷酸腺苷（ADP）存在于血小板细胞内，通过血小板膜上的ADP受体加速血小板的凝聚。ADP受体有3种亚型，即P2Y1、P2Y12和P2X1。其中P2Y12仅存在于血小板膜上，而P2X1存在于血小板和血管内皮细胞，因此P2Y12阻断剂可抑制血小板聚集而不影响血管反应。
3、氯吡格雷通过抑制血小板聚集，起到预防血栓形成的作用。
氯吡格雷有哪些作用
氯吡格雷，用于预防和治疗因血小板高聚集引起的心、脑及其他动脉循环障碍疾病，如近期发作的脑卒中、心肌梗死和确诊的外周动脉疾病。
药理学：该药是血小板聚集抑制剂，选择性地抑制ADP与血小板受体的结合及抑制ADP介导的糖蛋白GPⅡh/Ⅲa复合物的活化，而抑制血小板聚集。也可抑制非ADP引起的血小板聚集。对血小板ADP受体的作用是不可逆的。口服吸收迅速，血浆中蛋白结合率为98%，在肝脏代谢，主要代谢产物无抗血小板聚集作用。
适应症
用于预防和治疗因血小板高聚集引起的心、脑及其他动脉循环障碍疾病，如近期发作的脑卒中、心肌梗死和确诊的外周动脉疾病。
用法和用量
由于剂型及规格不同，用法用量请仔细阅读药品说明书或遵医嘱。
不良反应
常见的不良反应为消化道出血、中性粒细胞减少、腹痛、食欲减退、胃炎、便秘、皮疹等。偶见血小板减少性紫癜。
注意事项
①老年患者无需调整剂量。②可经乳汁分泌，故妊娠期妇女及哺乳期妇女用药应权衡利弊。③肝、肾功能损害者慎用。
禁忌症
对本品过敏者、溃疡病患者及颅内出血患者禁用。
药物相互作用
①阿司匹林、萘普生、华法林、肝素、溶栓药、月见草油、姜黄素、辣椒素黑叶母菊、银杏属、大蒜、丹参等可增加本品出血风险。②奥美拉唑可降低本品血药浓度，增加心血管事件风险。
氯比格雷的功效 氯比格雷的作用是什么
1、氯比格雷应为氯吡格雷，是一种抗血小板药物,主要用于冠心病的患者的治疗和预防。
2、本品为白色或类白色结晶性粉末；无臭，本品在水、甲醇、乙醇或冰醋酸中溶解，在丙酮或氯仿中极微溶解；在醋酸乙酯中几乎不溶；在0.1mol/L盐酸溶液中溶解。 比旋度：+52°至+56°,储存条件：2-8℃。
3、氯吡格雷可用于防治心肌梗死，缺血性脑血栓，闭塞性脉管炎和动脉粥样硬化及血栓栓塞引起的并发症。应用于有过近期发生的中风、心肌梗死或确诊外周动脉疾病的患者，治疗后可减少动脉粥样硬化事件的发生（心肌梗死、中风和血管性死亡）。
硫酸氢氯吡格雷片有什么作用
硫酸氢氯吡格雷片 用于预防和治疗因血小板高聚集状态引起的心、脑及其它神经系统功能障碍症疾病。使用时应注意1.使用的病人需手术时应告知外科医生； 2.肝脏损伤、有出血倾向患者慎用； 3.由于对妊娠及哺乳期妇女没有足够的临床研究，对妊娠妇女只有在必须应用时才可应用。动物研究可进入乳汁，所以应以用药对哺乳期妇女的重要性来决定是否停止哺乳还是停药； 4.肾功能不全及老年患者使用本品时不需调整剂量； 5.儿科使用：尚没有儿童用药的安全性资料； 6.如急需逆转本品的药理作用可进行血小板输注。
氯比格雷的药理作用?
药效学特性
氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂。ATC分类为：BO1AC/04。氯吡格雷选择性也抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPlllb/llla复合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。除ADP外，氯吡格雷还能通过阻断由释放的ADP引起的血小板活化的扩增，抑制其它激动剂诱导的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响。而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新有关。从第一天起，每天重复给氯吡格雷75mg，抑制ADP诱导血小板聚集，抑制作用在3-7天达到稳态。在稳态，每天服用氯吡格雷75mg平均抑制水平维持中40%-60%,在治疗中止后一般约在5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线。
临床试验
氯吡格雷的临床疗效来自于CAPRIE临床试验。该试验的入组病人有19，185个，为多个中心，多国家，随机双盲比较氯吡格雷（75mg/天）和阿司匹林（325mg/天）作用的平行临床研究。
随机入选的病人为：
1）有近期心肌梗死史（35天内）
2）近期缺血性中风史（7天-6个月内），至少近一周内仍有继发神经系统症状。
3）确诊外周动脉疾病（PAD）病人接受随机治疗1-3年，在心肌梗死组中，大多数患者在急性心肌梗死后的初期服用阿司匹林。
与阿匹林相比，氯吡格雷可显著降低新的缺血性事件（包括心肌梗死，缺血性中风和其它血管疾病死亡）的发生率。其中，939件发生在氯吡格雷治疗组，1020件发生在阿司匹林治疗组（相对危险降低（RRR）8.7%[95% CI:0.2-16.4];P=0.045）,相当于每1000名病人接受2年治疗，10[CI:0-20]名病人就可避免出现一次缺血性事件。氯吡格雷治疗组和阿司匹林治疗组的总体死亡率分别为5.8%和6.0%，没有显著性差异。根据心肌梗死，缺血性中风和其它血管疾病死亡进行分组分析，由于PAD（尤其是那些有心肌梗死史的病人）（RRR=23.7%;CI:8.9-36.2）入组的病人和由于严重缺血性中风（与阿司匹林治疗组相比没有显著性差异）（RRR=7.3%;CI-5.7-18.7）入组的病人受益最大（p=0.003）。由于近期心肌梗死而入选的病人，氯吡格雷治疗组的有效率略低于阿司匹林治疗组，但在统计学上无差异（RRR=4.0%;CI:-22.5-11.7）。而且，根据年龄分组分析，氯吡格雷对75岁以下病人的治疗作用好于75岁以上病人。由于CAPRIE临床试验并没刻意设计来评价氯吡格雷对某组病人更有效，所以这种差异是否真实或是偶然还是不清楚。
临床前安全性研究
大鼠和狒狒临床前最常见的反应为肝脏发生变化。所服剂量为人体服用75mg/天氯吡格雷后使用剂量的25倍，这些肝脏变化是由于药品对肝脏代谢酶影响的结果。大鼠和狒狒服用高剂量氯吡格雷，胃耐受性差（胃炎、胃溃疡和/或眩晕）
以每天大至77mg/kg剂量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷没有发现致癌的证据。此剂量的血药浓度较人类的推荐剂量（每天75mg）大25倍。
经过一系列体内的体外试验证实氯吡格雷无致突变效果。
氯吡格雷对雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力没有影响，对大鼠和兔子均无致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可轻微延缓幼儿的发育。药代动力学研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄，因此，不排除氯吡格雷有直接（轻微毒性）或间接（味道不好）作用。
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